购买 AZD1775 (MK-1775) | Wee1 抑制剂 | 用于动物实验
+86-21-51987688-803
Signaling Pathway
CAS NO.:955365-80-7
分子式:C27H32N8O2
分子量:500.59538
> 抑制剂/拮抗剂 > Cell Cycle > Wee1 > AZD1775 (MK-1775)

AZD1775 (MK-1775)

目录号:IH01069临床试验:Phase 2
MK-1775是有效的选择性ATP竞争性抑制剂用于肿瘤小细胞肺癌和卵巢癌,对p53突变有很好的疗效。
应用领域:卵巢癌
本公司产品纯度为>99%,详情请向客服索取COA
生物活性
动物模型给药方式剂量剂型实验结果
WiDr,HeLa-luc和TOV21G-shp53异种移植小鼠模型[1] 口服 20 毫克/千克 0.5%甲基纤维素溶液 Gemcitabine, Carboplatin或Cisplatin在耐受剂量可以增强 MK-1775的抗肿瘤作用。
PANC374,PANC185和PANC215异种移植小鼠模型[2] 口服, 1天1次,共4周 30 毫克/千克 / MK-1775和gemcitabine协同抑制肿瘤生长。
MM1异种移植大鼠模型[3] 口服给药,在第4和7天给药 30 毫克/千克/天 0.5%甲基纤维素溶液 MK-1775增强5-FU或capecitabine的抗肿瘤功效,而不增强体内毒性。
Calu-6 异种移植小鼠模型[4] 口服灌胃, 1天2次 60 毫克/千克 / MK-1775放射增敏在裸鼠中生长的Calu-6异种移植肿瘤。
A427 异种移植小鼠模型[5] 1天2次 60 毫克/千克 0.5%甲基纤维素溶液 MK-1775导致异种移植肿瘤生长抑制或消退。
药代动力学
物种 药峰时间 剂量 药峰浓度 半衰期 曲线下面积
药物毒性(动物)

参考文献

[1] Hirai H, et al. Mol Cancer Ther. 2009 Nov;8(11):2992-3000.

[2] Rajeshkumar NV, et al. Clin Cancer Res, 2011, 17(9), 2799-2806.

[3] Hirai H, et al. Cancer Biol Ther, 2010, 9(7), 514-522.

[4] Miyamoto C, et al. Biomed Res, 2014, 35(6), 381-388.

[5] Guertin AD, et al. Mol Cancer Ther, 2013, 12(8), 1442-1452.

不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表(数据来源于FDA指南)
  小鼠 大鼠 豚鼠 仓鼠
重量 (kg) 0.02 0.15 1.8 0.4 0.08 10
体表面积 (m2) 0.007 0.025 0.15 0.05 0.02 0.5
Km系数 3 6 12 8 5 20
例如,依据体表面积折算法,将阿霉素用于大鼠的剂量10 mg/kg 换算成小鼠的剂量,需要将10 mg/kg 乘以大鼠的Km系数(6),再除以小鼠的Km系数(3),得到阿霉素用于小鼠的等效剂量为20 mg/kg。
储存
形态 温度 保质期
粉状 -20℃ 3 年
溶剂 -80℃ 6 个月
溶解度
二甲亚砜 乙醇
80 mg/mL (159.8 mM) <1 mg/mL (<1 mM) <1 mg/mL (<1 mM)
 
联系
我们