生物活性
| 动物模型 | 给药方式 | 剂量 | 剂型 | 实验结果 |
| 患者来源的肿瘤[1] | 口服，每天 | 0.3, 1, 3 mg/kg | / | Lapatinib与trametinib同时给药能明显增强trametinib对肿瘤的抑制作用。 |
| 患者来源的肿瘤[2] | 口服，每天 | 0.3 mg/kg | 0.5%羟丙基甲基纤维素，0.1% Tween 80 | 双抗体治疗结合trametinib能有同等效果或更有效抑制肿瘤生长，而比trametinib与lapatinib联合给药毒性更低。 |
| 患者来源移植瘤模型[3] | 口服，每天 | 0.5, 1.5 mg/kg | 10% Cremophor EL/10% PEG 400 | MEK和Aurora A激酶抑制剂联合用药对KRAS和PIK3CA突变的结肠癌有效。 |
| SM1移植瘤模型[4] | 口服 | 0.6 mg/kg | 0.5%羟丙基甲基纤维素，0.1% Tween 80 | Dabrafenib与trametinib联合用药以及ACT能使肿瘤完全消退，并且能够增加T细胞浸润到肿瘤和改善体内细胞毒性。 |
| Okajima (MEK1Q72S) andthe SNU-16 细胞(MEK1野生型)移植瘤模型[5] | 口服 | 0.5 或 1.0 mg/kg | 0.5%甲基纤维素 | GSK1120212能明显抑制Okajima肿瘤生长。相反，不能抑制SNU-16肿瘤。 |
药代动力学
| 物种 | 药峰时间 | 剂量 | 药峰浓度 | 半衰期 | 曲线下面积 |
药物毒性（动物）
参考文献
[1] Dustin M Walters, et al. Neoplasia, 2013, 15(2): 143-155.
[2] James M. Lindberg, et al. Neoplasia, 2014, 16(7): 562-571.
[3] S. Lindsey Davis, et al. Front Pharmacol, 2015, 6: 120.
[4] Siwen Hu-Lieskovan, et al. Sci Transl Med. 2015, 7(279): 279ra41.
[5] Shunsuke Sogabe, et al. Mol Cancer Ther, 2014, 13:12 3098-3106.
不同实验动物依据体表面积的等效剂量转换表（数据来源于FDA指南）
| 小鼠 | 大鼠 | 兔 | 豚鼠 | 仓鼠 | 狗 | |
| 重量 (kg) | 0.02 | 0.15 | 1.8 | 0.4 | 0.08 | 10 |
| 体表面积 (m2) | 0.007 | 0.025 | 0.15 | 0.05 | 0.02 | 0.5 |
| Km系数 | 3 | 6 | 12 | 8 | 5 | 20 |
例如，依据体表面积折算法，将阿霉素用于大鼠的剂量10 mg/kg 换算成小鼠的剂量，需要将10 mg/kg 乘以大鼠的Km系数（6），再除以小鼠的Km系数（3），得到阿霉素用于小鼠的等效剂量为20 mg/kg。
储存
| 形态 | 温度 | 保质期 |
| 粉状 | -20℃ | 3 年 |
| 溶剂 | -80℃ | 6 个月 |
溶解度
| 二甲亚砜 | 水 | 乙醇 |
| 22 mg/mL 加热(35.74 mM) | <1 mg/mL (<1 mM) | <1 mg/mL (<1 mM) |
